А. Альфа- мотонейрон. Б. Гамма - мотонейрон. В. Гигантская клетка Беца. Г. Клетка Реншоу. Торможение по принципу отрицательной индукции

Клетки Реншоу — тормозные вставочные нейроны, расположенные в передних рогах спинного мозга, несколько дорзальнее и медиальнее, чем мотонейроны. Это небольшие клетки. Диаметр тела клетки Реншоу равен 10-20 мкм, дендриты имеют длину в 100-150 мкм, аксоны этих клеток — длинные.

Принцип работы

Одиночное мышечное сокращение длится довольно долго. Но следует учитывать то, что при напряжении мышцы, содержащей огромное количество мышечных волокон, никогда не происходит одновременное их возбуждение. Активность различных мышечных волокон в какой-то степени чередуется, за счет этого мышца меньше утомляется. Поэтому для поддержания непрерывного мышечного напряжения не нужна высокая частота разряда двигательной нервной клетки. Для этого достаточна частота импульсации, не превышающая десяти импульсов в секунду. Мотонейроны имеют механизмы, которые стабилизируют их разряд именно на такой частоте и предотвращают возникновение импульсации слишком высокой частоты, которая могла бы привести к нарушению мышечной деятельности. Таким стабилизирующим механизмом является, во-первых, развитие в соме мотонейрона длительной следовой гиперполяризации после генерации импульса. Длительность ее достигает примерно 100 мс, и в период ее развития новое синаптическое действие будет ослаблено. Этот механизм сам по себе должен способствовать стабилизации частоты разряда мотонейрона на уровне около 10 импульсов в секунду. Кроме внутреннего механизма стабилизации, у мотонейрона есть еще и второй, внешний механизм, который работает в том же направлении. Этот внешний механизм представлен короткой цепочкой отрицательной обратной связи, через которую мотонейрон сам себя тормозит, но в том случае, когда он посылает разряд в аксон.

Общая схема деятельности такой цепочки выглядит следующим образом. На клетках Реншоу заканчиваются возвратные коллатерали аксонов, которые в пределах серого вещества отдают альфа-мотонейроны, иннервирующие двигательные мышцы, и поэтому они всегда «знают», насколько сильно возбужден нейрон. Клетки Реншоу, в свою очередь, заканчиваются на мотонейронах тормозными синапсами. Следовая гиперполяризация в клетках Реншоу отсутствует, и поэтому они могут на одном синаптическом потенциале генерировать целую пачку импульсов с очень высокой частотой — до 1500 импульсов в секунду. Каждый из этих импульсов, приходя к мотонейронам, вызывает в них тормозящую реакцию, которая суммируется до тех пор, пока длится разряд клетки Реншоу. Поэтому общая длительность торможения после одиночного импульса в аксонной коллатерали достигает примерно 100 мс. Возвратное торможение складывается со следовой гиперполяризацией и еще больше способствует удерживанию разряда мотонейрона на низкой частоте. Клетки Реншоу получают сигнал более, чем от одного мотонейрона, и сами посалыют аксоны к многим мотонейронам. Поскольку в процессе эволюции возникли такие эффективные дублирующие друг друга механизмы стабилизации разряда мотонейрона, то очевидно, что последний механизм имеет существенное значение для нормального осуществления двигательного акта.

В качестве нейромедиатора клетки Реншоу используют глицин — тормозный медиатор, действующий на альфа-мотонейроны.

Частота импульсов, посылаемых клеткой Реншоу, в широком диапазоне прямо пропорциональна частоте импульсов, посылаемых связанным с ней мотонейроном, а частота импульсов мотонейрона обратно пропорциональна частоте импульсов, посылаемого клеткой Реншоу. Клетки Реншоу играют роль «ограничителей» или «регуляторов» системы альфа-мотонейронов, и, таким образом, помогают предотвратить тетанус и повреждение мышцы. Благодаря их активности импульсация мотонейронов поддерживается в оптимальном диапазоне, необходимом для управляемого сокращения мышц.

всего найдено упоминаний этой статьи: 15

По нисходящим путям сигнал идёт от головного мозга. Совершённое при этом движения считается произвольным и не является рефлексом. При произвольном разгибании ноги в колене сигнал от головного мозга поступает в вентральные рога спинного мозга, где находятся возбуждающие и тормозные нейроны. возбуждает , действующий на мышцу - разгибатель. Также по коллатерали сигнал поступает в тормозный , который, в свою очередь, действует на мотонейрон мышцы-сгибателя. При этом мышца–сгибатель расслабляется, давая мышце–разгибателю сократиться. А мышечные веретёна мышцы-разгибателя, являющиеся растяжения, реагируют на растяжение и посылают сигнал (учащаются нервные импульсы). Сигнал идет по дендрону чувствительного нейрона, а затем поступает в вентральные рога спинного мозга, где должен возбудить мотонейрон мышцы–сгибателя. Но этому препятствует тормозный интернейрон, (упомянутый раннее). В итоге человек разгибает ногу. Таким образом, сигналы, идущие по нисходящим путям, оказывают большое влияние на рефлекторную деятельность.

Оказывают влияние на активность (нейронов, управляющих мышцами) и разряды, поступающие от рецепторов кожи и сухожилий, причём даже на уровне спинного мозга эти сигналы участвуют в сложных (полисинаптических) взаимодействиях. Начало систематическому исследованию моторных рефлексов спинного мозга положил Чарльз Шеррингтон. Эти исследования продолжаются и по сей день. Согласно современным представлениям, высшие центры мозга оказывают модулирующее влияние на передачу сенсорной информации в спинальных сетях. Важным механизмом такого влияния является пресинаптическое торможение, то есть торможение а, передающего сенсорный сигнал мотонейрону. Этот вид торможения блокирует сенсорный приток, но не оказывает тормозного влияния на сам мотонейрон.

Функциональной единицей скелетной мышцы является моторная единица (МЕ). МЕ включает в себя группу мышечных волокон и иннервирующий их . Число мышечных волокон, входящих в состав одной МЕ, варьирует в разных мышцах. Например, там, где требуется тонкий контроль движений (в пальцах или в мышцах глаза), МЕ небольшие, они содержат не более 30 волокон. А в икроножной мышце, где тонкий контроль не нужен, в МЕ насчитывается более 1000 мышечных волокон.

Изначально предполагалось, что принцип величины работает при увеличивающемся изометрическом сокращении. Изометрическое сокращение - это сокращение без изменения её длины. Мышца сокращается изометрически при совершении статической работы. (Например, вы упираетесь плечом в стену, но сдвинуть её не можете.) Но мышечное сокращение не всегда является изометрическим (есть ещё изотоническое и ауксоническое). Даже в тех мышцах, на примере которых можно изучать изометрическое сокращение, одна и та же моторная единица может иметь разные пороги для активации (вовлечения) следующего своего звена для сгибания и разгибания. Такие замечания, которые часто обозначаются как «задания специфического ответа мотонейронов» (Ericksson et al., 1984), описали действие жевательного мускула человека (English, 1985) и подтвердили, что не все моторные единицы задействованы во время мышечного сокращения. Идея о том, что существуют отдельные группы , отвечающие по-разному на какое-либо направленное движение, является исключением из «принципа величины» как для мышц челюсти, так и для мышц конечностей. До некоторого времени предполагалось что в зависимости от типа движения включается одна или другая моторная единица, однако позже было доказано, что это на самом деле две мышцы с двумя мотонейронными пулами, то есть эта мышца находится в процессе разделения на две различные. Весьма убедительный пример был приведён новозеландским неврологом Дереком Денни-Броуном, который в 1949 году показал, что при «хватательном» движении кисти в мышце flexor profundus digitorum моторные единицы включаются в одном порядке, а при «сгибательном» движении - в другом порядке.

Пластина IX не едина в пространстве, ее части лежат внутри VII и VIII пластин. Она соответствует моторным ядрам, то есть является первичной моторной областью, и содержит , расположенные соматотопически (то есть представляет собой «карту» тела), например, мотонейроны мышц-сгибателей залегают обычно выше мотонейронов мышц-разгибателей, нейроны, иннервирующие кисть - латеральнее, чем иннервирующие предплечье, и т. д.

Как экстрафузальные, так и интрафузальные мышечные волокна иннервируются эфферентными нервными волокнами, аксонами мотонейронов спинного мозга. Это разные ы. Экстрафузальные волокна иннервируются α-мотонейронами, а интрафузальные - γ-мотонейронами. Тела γ-мотонейронов, посылающих по своим аксонам (фузимоторные нервные волокна) управляющие сигналы к мышечным веретенам, значительно меньше по размерам, чем тела α-мотонейронов, управляющих экстрафузальными мышечными волокнами. Фузимоторные нервные волокна значительно тоньше эфферентных волокон, управляющих сокращениями мышц. Фузимоторные нервные волокна называют γ-(эфферентными) нервными волокнами. В пределах мышцы γ-волокна разветвляются и иннервируют несколько мышечных веретен. Внутри каждого веретена γ-волокна иннервируют несколько интрафузальных мышечных волокон. γ-волокна образуют несколько типов окончаний на периферических (полярных) участках интрафузальных мышечных волокон. Эти окончания называют γ-концевыми пластинками, если они локализованы на сумчато-ядерных интрафузальных мышечных волокнах, а также γ-кустовидными нервными окончаниями, если они локализованы на цепочечноядерных интрафузальных мышечных волокнах. γ-концевые пластинки подобны обычным , расположенным на экстрафузальных мышечных волокнах). γ-кустовидные окончания представляют собой длинные тонкие структуры, разветвленные в виде диффузной сети. Каждое γ-волокно образует только один тип терминалей: либо только кустовидные окончания, либо только концевые пластинки.

Одиночное длится довольно долго (много десятков миллисекунд). Но следует учитывать то, что при напряжении мышцы, содержащей огромное количество мышечных волокон, никогда не происходит одновременное их возбуждение. Активность различных мышечных волокон в какой-то степени чередуется, за счет этого мышца меньше утомляется. Поэтому для поддержания непрерывного мышечного напряжения не нужна высокая частота разряда двигательной нервной клетки. Для этого достаточна частота импульсации, не превышающая десяти импульсов в секунду. имеют механизмы, которые стабилизируют их разряд именно на такой частоте и предотвращают возникновение импульсации слишком высокой частоты, которая могла бы привести к нарушению мышечной деятельности. Таким стабилизирующим механизмом является, во-первых, развитие в соме мотонейрона длительной следовой гиперполяризации после генерации импульса. Длительность ее достигает примерно 100 мс, и в период ее развития новое синаптическое действие будет ослаблено. Этот механизм сам по себе должен способствовать стабилизации частоты разряда мотонейрона на уровне около 10 импульсов в секунду. Кроме внутреннего механизма стабилизации, у мотонейрона есть еще и второй, внешний механизм, который работает в том же направлении. Этот внешний механизм представлен короткой цепочкой , через которую мотонейрон сам себя тормозит, но в том случае, когда он посылает разряд в аксон. Общая схема деятельности такой цепочки выглядит следующим образом. На клетках Реншоу заканчиваются возвратные коллатерали аксонов, которые в пределах серого вещества отдают альфа-мотонейроны, иннервирующие двигательные мышцы, и поэтому они всегда «знают», насколько сильно возбужден нейрон. Клетки Реншоу, в свою очередь, заканчиваются на мотонейронах тормозными синапсами. Следовая гиперполяризация в клетках Реншоу отсутствует, и поэтому они могут на одном синаптическом потенциале генерировать целую пачку импульсов с очень высокой частотой - до 1500 импульсов в секунду. Каждый из этих импульсов, приходя к мотонейронам, вызывает в них тормозящую реакцию, которая суммируется до тех пор, пока длится разряд клетки Реншоу. Поэтому общая длительность торможения после одиночного импульса в аксонной коллатерали достигает примерно 100 мс. Возвратное торможение складывается со следовой гиперполяризацией и еще больше способствует удерживанию разряда мотонейрона на низкой частоте. Клетки Реншоу получают сигнал более, чем от одного мотонейрона, и сами посалыют аксоны к многим мотонейронам. Поскольку в процессе эволюции возникли такие эффективные дублирующие друг друга механизмы стабилизации разряда мотонейрона, то очевидно, что последний механизм имеет существенное значение для нормального осуществления двигательного акта.

Хотя увеличение амплитуды коленного рефлекса при сокращении (напряжении) удаленных мышц, известный как маневр Ендрассика, было открыто более чем 100 лет назад, до сих пор механизм, с помощью которого работает это "облегчение", остается неизученным. Предполагается, что активность нейронов шейного утолщения спинного мозга или какого-то более рострально расположенного центра, возникающая при приеме Ендрассика, передается к альфа-мотонейронам спинного мозга и вызывает возбуждение тех мотонейрнов, которые в отсутствие приема Ендрассика находятся в состоянии "подпорогового возбуждения". Усиливающее воздействие приема Ендрассика на моносинаптические рефлексы у человека изучали путём сравнения H- и T-рефлексов солеуса и блокирования активности нервных волокон. Метод Ендрассика одинаково усиливает проявления H- и T-рефлексов при условии, что они слабо работают. Н-рефлекс остаётся усиленным и в том случае, когда активность мышечных веретён в солеусе не изменяется, или когда афферентные нервные волокна типа 1α, идущие из солеуса, заблокированы. Из этого следует, что усиливающий эффект при приеме Ендрассика влияет на α- ы преимущественно не через γ-петлю, а через ослабление пресинаптического ингибирования или другой центральный механизм. Недавно получены данные об ингибировании приемом Ендрассика позднего (наступающего чрез 100 мс) полисинаптического компонента коленного рефлекса; это может говорить о том, что прием Ендрассика действует через сложный, возможно, транскортикальный путь. Показано также, что при определенных условиях прием Ендрассика активирует центральный генератор ходьбы.

Мышцы верхнего пищеводного сфинктера в норме вне акта глотания постоянно сокращены. Это обеспечивается непрерывной нервной стимуляцией , ы которых расположены в двойном ядре. Сфинктер остается сомкнутым благодаря эластичности стенки пищевода и тоническому сокращению мышц сфинктера. Торможения мотонейронов этих мышц вызывает снижение мышечного тонуса на 90 %, вследствие чего происходит открытие сфинктера. Верхний пищеводный сфинктер, в основном, сокращается в переднезаднем направлении, при этом его просвет принимает щелеобразную форму.

Вегетативные нейроны (табл. 8-6) расположены в висцеральных ядрах грудного и поясничного отделов (n . intermediomedialis , n . intermediolateralis нет в ТА), а также в крестцовом отделе (крестцовые парасимпатические ядра) промежуточной зоны (substantia intermedia ) серого вещества. Нейроныn . intermediomedialis образуют синаптические контакты с афферентными волокнами общей висцеральной чувствительности (общие висцеральные афференты), а их аксоны вступают в контакты с нейронамиn . intermediolateralis нет в ТА. Клетки n . intermediolateralis - преганглионарные симпатические нейроны. Их аксоны выходят из спинного мозга в составе передних корешков на уровне Th 1 –L 3 . Крестцовые парасимпатические ядра содержат преганглионарные парасимпатические нейроны. Их аксоны проходят в передних корешках крестцового отдела.

Передача болевых импульсов (рис. 8-36). Вещество P участвует в передаче болевых стимулов в качестве возбуждающего нейромедиатора в синапсах между центральными отростками чувствительных нейронов спинномозгового узла и перикарионами нейронов спиноталамического пути. Блокирование секреции вещества P и снятие болевых ощущений реализуются через рецепторы опиоидных пептидов, встроенных в мембрану терминали центрального отростка чувствительного нейрона (пример феномена пресинаптического торможения). Источник опиоидного пептида энкефалина - вставочный нейрон.

Рис. 8-36. Путь проведения болевых импульсов (стрелки). Вещество P передаёт возбуждение с центрального отростка чувствительного нейрона на нейрон спиноталамического тракта. Через опиоидные рецепторы энкефалин из вставочного нейрона тормозит секрецию вещества P из чувствительного нейрона и проведение болевых сигналов.

(мотонейроны) - это крупные мультиполярные клетки. Каждый моторный нейрон иннервирует от единиц до тысяч мышечных волокон, образуя двигательную единицу. Различают медиальную, центральную и латеральную группы (ядра) моторных нейронов. Медиальная группа нейронов иннервирует мышцы туловища, центральная - мышцы тазового и плечевого пояса, латеральная - мышцы конечностей. Нейроны в функциональном отношении подразделяются на альфа-мотонейроны большие, альфа-мотонейроны малые и гамма-мотонейроны. Альфа-мотонейроны большие передают импульсы на экстрафузальные мышечные волокна, вызывая быстрые фазические сокращения. Альфа-мотонейроны малые поддерживают тонус скелетных мышц. Гамма-мотонейроны направляют аксоны к интрафузальным мышечным волокнам нервно-мышечного веретена. Каждый альфа-мотонейрон получает прямые возбуждающие импульсы от корковых мотонейронов и от чувствительных нейронов, иннервирующих мышечные веретена. Возбуждающие влияния поступают также к альфа- и гамма-мотонейронам от двигательных ядер ствола мозга и вставочных нейронов спинного мозга - как по прямым путям, так и с переключениями.

В передних рогах спинного мозга расположено большое количество небольших нейронов, называемых клетками Реншоу, тесно связанных с мотонейронами. Как только аксон переднего мотонейрона покидает тело клетки, его коллатерали идут к прилежащим клеткам Реншоу. Это тормозные клетки, проводящие тормозные сигналы к окружающим мотонейронам. Таким образом, стимуляция каждого мотонейрона ведет к торможению прилежащих мотонейронов. Этот эффект, называемый латеральным торможением, чрезвычайно важен. Двигательная система использует латеральное торможение для фокусировки, т.е. «обострения» ее сигналов подобно тому, как этот принцип использует сенсорная система для обеспечения проведения первичного сигнала в желаемом направлении без ослабления, одновременно подавляя тенденцию сигналов к латеральному распространению.

Гамма-мотонейроны активируют интрафузальные мышечные волокна, повышая тем самым чувствительность мышечных рецепторов, т. е. мышечных веретен к растяжению мышцы. Следствием этого является повышение потока импульсов, идущих от мышечных веретен к альфа-мотонейронам (в том числе через вставочные нейроны), что приводит к возбуждению альфа-мотонейронов и иннервируемых ими мышечных волокон. Такой механизм активации альфа-мотонейронов называется гамма-петлей.

Торможение в ЦНС

1. Первичное – с участием тормозных структур

1)Постсинаптическое

Возвратное

Рецепторное

Латеральное

2)Пресинптическое

2. Вторичное – без участия тормозных структур

1) Торможение вслед за возбуждением

2) Пессимальное торможение(По Веденскому)

4) парабиотическое

Современные представления о механизмах центрального торможения(Дж.Экклс,Реншоу)

Дж. Эклс,- доказал, что корзинчатые и звездчатые кл., кот. заканчиваются синапсами на кл. Пуркинье, вызывают в них тормозные постсинаптические потенциалы (ТПСП) и подавление импульсной активности.

Примером первичного торможения является открытое Б. Реншоу возвратное торможение. Оно осуществляется в нейронной цепи, кот. сост. из мотонейрона и вставоч. тормозного нейрона - кл. Реншоу. Это торможение реализуется за счет функции тормозных синапсов, кот. клетка Реншоу образует на теле активирующего ее мотонейрона.

Постсинаптическое торможение, виды, механизмы.

Постсинаптическое торможение- обеспечивается за счет ГАМК и глицина. Тормозная клетка обращает синапс на теле нейрона. На окончании тормозного нейрона выделяется тормозной медиатор, который вызывает гиперполяризацию постсинапптической мембраны. Возникает ТПСП.

1) прямое постсинаптическое торможение- возникает когда тормозная клетка получает импульсы от афере нотного нейрона или от выше лежащих отделов ЦНС.

2) возвратное - клетки Реншоу получают импульсы по коллатералям аксона эффертного нейрона. Эфферентный нейрон образует аксон, который иннервирует скелетные мышцы. От этого аксона отходят ответвление, которое обращает синапс на клетке Реншоу. Клетка Реншоу тормозит нейрон, от которого получает нервный импульс.

3) реципропное торможение- возбуждение одного центра сопровождается торможением другого центра, осуществляющего антагонистический рефлекс. Это механизм координации деятельности центров.

4) латеральное торможение- распределение процесса торможения на нервных центрах, которые находятся рядом с очагом возбуждения. Блокируется центром расположенным рядом с нейроном его возбуждающиим.

Пресинаптическое торможение, механизмы.

Пресинаптическое торможение- развивается на мембране возбужденного синапса(аксо-аксональный синапс). Медиатор ГАМК изменяет проницаемость мембраны для Cl и Са. В результате на постсинаптическоц мембране возникают явления стойкой деполяризации, затем падения возбудимости.

Вторичное торможение, виды, механизмы.

Вторичное торможение возникает в обычных возбудимых структурах и связано с процессом возбуждения.

1) торможение вслед за возбуждением- угнетение нейрона после возбуждения. После пика ПД возникает период ледовой гиперполяризации, которая характеризуется снижением возбуждения.

2) пессимальное торможение(по Веденскому)- в синапсах ЦНС при действии сильных и частых раздражений.

3) запредельное- в нейронах ЦНС,когда поток иннервации к телу нейрона выше его распространения. Развивается резкое снижение возбудимости нейрона.

4) парабиотическое- при действии сильных и длительных раздражителей(парабиоз)